دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید
در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب
از ساعت 7 صبح تا 10 شب
ویرایش: 1 نویسندگان: D. Neil Granger, Elena Senchenkova سری: Colloquium Series in Integrated Systems Physiology: From Molecule to Function ISBN (شابک) : 1615041656, 9781615041664 ناشر: Morgan & Claypool Life Sciences سال نشر: 2010 تعداد صفحات: 98 زبان: English فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) حجم فایل: 3 مگابایت
در صورت تبدیل فایل کتاب Inflammation and the Microcirculation به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب التهاب و میکروسیرکولاسیون نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
میکروسیرکولاسیون به شدت به پاسخ التهابی پاسخ می دهد و یک شرکت کننده حیاتی در آن است. تمام بخشهای ریز عروق (شریانها، مویرگها و ونولها) تغییرات فنوتیپی مشخصی را در طول التهاب نشان میدهند که به نظر میرسد در جهت افزایش انتقال سلولهای التهابی به بافت آسیبدیده/عفونی، جداسازی منطقه از بافت سالم و گردش خون سیستمیک، و زمینه را برای ترمیم و بازسازی بافت فراهم می کند. بهترین پاسخ های مشخص شده میکروسیرکولاسیون به التهاب عبارتند از: اختلال در عملکرد وازوموتور، کاهش پرفیوژن مویرگی، چسبندگی لکوسیت ها و پلاکت ها، فعال شدن آبشار انعقادی و افزایش ترومبوز، افزایش نفوذپذیری عروقی و افزایش سرعت تکثیر خون و لنفاوی. کشتی ها انواع سلولهایی که به طور معمول در خون (لکوسیتها، پلاکتها) گردش میکنند یا در دیواره عروق (سلولهای اندوتلیال، پریسیتها) یا در فضای اطراف عروقی (مست سلها، ماکروفاژها) قرار دارند، در پاسخ به التهاب فعال میشوند. محصولات فعالسازی و واسطههای شیمیایی آزاد شده از این سلولها از طریق مسیرهای سیگنالینگ متفاوتی که به خوبی مشخص شدهاند عمل میکنند تا تغییرات فنوتیپی در عملکرد رگهای کوچک را که همراه با التهاب هستند، القاء کنند. داروهایی که پاسخ میکروواسکولار خاصی به التهاب را هدف قرار میدهند، مانند چسبندگی سلولهای لکوسیت-اندوتلیال یا رگزایی، هم در مطالعات بالینی و هم در مطالعات بالینی بیماریهای التهابی امیدوارکننده بودهاند. تلاشهای تحقیقاتی آینده در این زمینه احتمالاً راههای جدیدی را برای مداخله درمانی در التهاب شناسایی خواهد کرد. فهرست مطالب: مقدمه / دیدگاه های تاریخی / ملاحظات تشریحی / اختلال در پاسخ های وازوموتور / پرفیوژن مویرگی / آنژیوژنز / چسبندگی سلول های لکوسیت- اندوتلیال / برهمکنش پلاکت- دیواره عروق / انعقاد و ترومبوز / Endotellogues/Endothhelial reference
The microcirculation is highly responsive to, and a vital participant in, the inflammatory response. All segments of the microvasculature (arterioles, capillaries, and venules) exhibit characteristic phenotypic changes during inflammation that appear to be directed toward enhancing the delivery of inflammatory cells to the injured/infected tissue, isolating the region from healthy tissue and the systemic circulation, and setting the stage for tissue repair and regeneration. The best characterized responses of the microcirculation to inflammation include impaired vasomotor function, reduced capillary perfusion, adhesion of leukocytes and platelets, activation of the coagulation cascade, and enhanced thrombosis, increased vascular permeability, and an increase in the rate of proliferation of blood and lymphatic vessels. A variety of cells that normally circulate in blood (leukocytes, platelets) or reside within the vessel wall (endothelial cells, pericytes) or in the perivascular space (mast cells, macrophages) are activated in response to inflammation. The activation products and chemical mediators released from these cells act through different well-characterized signaling pathways to induce the phenotypic changes in microvessel function that accompany inflammation. Drugs that target a specific microvascular response to inflammation, such as leukocyte-endothelial cell adhesion or angiogenesis, have shown promise in both the preclinical and clinical studies of inflammatory disease. Future research efforts in this area will likely identify new avenues for therapeutic intervention in inflammation. Table of Contents: Introduction / Historical Perspectives / Anatomical Considerations / Impaired Vasomotor Responses / Capillary Perfusion / Angiogenesis / Leukocyte-Endothelial Cell Adhesion / Platelet-Vessel Wall Interactions / Coagulation and Thrombosis / Endothelial Barrier Dysfunction / Epilogue / References