دسترسی نامحدود
برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند
دانلود کتاب Pathophysiology of Nonalcoholic Steatohepatitis
دانلود کتاب پاتوفیزیولوژی استئاتوهپاتیت غیر الکلی
مشخصات کتاب
Pathophysiology of Nonalcoholic Steatohepatitis
ویرایش:
نویسندگان: Metin Basaranoglu. Brent Aneuschwander
سری:
ISBN (شابک) : 1606924656, 9781607413905
ناشر: Nova Science Publishers
سال نشر: 2009
تعداد صفحات: 121
زبان: English
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود)
حجم فایل: 1 مگابایت
قیمت کتاب (تومان) : 51,000
در صورت تبدیل فایل کتاب Pathophysiology of Nonalcoholic Steatohepatitis به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.
توجه داشته باشید کتاب پاتوفیزیولوژی استئاتوهپاتیت غیر الکلی نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.
توضیحاتی در مورد کتاب پاتوفیزیولوژی استئاتوهپاتیت غیر الکلی
پیشرفت های سریع در مطالعات مولکولی، دستکاری ژنوم موش، توسعه تعدادی از مدل های حیوانی، و استفاده از آنها در مطالعات بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) بینش های مهمی را در مورد پاتوژنز این اختلال نسبتا رایج ارائه کرده است. یکی از مهم‌ترین پیشرفت‌ها شناسایی ارتباط میان چاقی، مقاومت به انسولین، التهاب و NAFLD بود. مجموعه رو به رشدی از ادبیات نشان داده است که مقاومت به انسولین و پیامد مرتبط با کبد آن، NAFLD، می تواند نتیجه التهاب عمومی باشد. عوامل ژنتیکی و رفتاری به افزایش بافت چربی احشایی کمک می کنند که در آن افزایش استرس اکسیداتیو و پراکسیداسیون لیپیدی ممکن است به تولید نامنظم آدیپوسیتوکین ها، اسیدهای چرب و لیپیدهای فعال زیستی کمک کند. این زنجیره از این رویدادها ممکن است به مقاومت موضعی و محیطی به انسولین کمک کند، یک فرآیند پاتوفیزیولوژیکی اساسی که هم ممکن است باعث افزایش لیپولیز محیطی و هم در نتیجه افزایش غلظت اسیدهای چرب آزاد در گردش خون شود. افزایش غیرطبیعی اسیدهای چرب آزاد که توسط اندام هایی غیر از بافت چربی، مانند کبد و ماهیچه های اسکلتی جذب می شوند، به استئاتوز این اندام ها (لیپوژنز نابجا) کمک می کند. افزایش محتوای چربی عضلانی و سلول های کبدی، بسترهایی را برای استرس اکسیداتیو و پراکسیداسیون لیپیدی فراهم می کند و همچنین مقاومت به انسولین را در کبد و عضله با برهم زدن آبشارهای سیگنال دهی انسولین پایین دست آنها افزایش می دهد. مقاومت به انسولین باعث افزایش بیشتر لیپولیز محیطی در بافت چربی، افزایش بیشتر اسیدهای چرب آزاد در گردش، مهار a-اکسیداسیون اسیدهای چرب کبدی و افزایش سنتز جدید اسیدهای چرب و تری گلیسیرید در کبد می شود. تری گلیسیریدهای تولید شده بیش از حد در کبد یا به صورت قطرات چربی ذخیره می شوند یا به صورت لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم در پلاسما ترشح می شوند. اگر این مکانیسم پیچیده سنتز چربی کبد و ظرفیت ترشح غرق شود، تری گلیسیرید بیش از حد در داخل سلول های کبدی تجمع می یابد و به صورت NAFLD ظاهر می شود. کبد چرب به آسیب سلول های کبدی حساس است و آسیب مداوم می تواند به صورت استئاتوهپاتیت غیر الکلی (NASH)، سیروز مرتبط با NASH و کارسینوم کبدی مرتبط با NASH ظاهر شود. کاهش خاص سلول‌های T کشنده طبیعی کبد با قطبش سیتوکین پیش التهابی تولید سیتوکین کبد ممکن است یکی از دلایل افزایش حساسیت کبدی در برابر محرک‌های مختلف باشد. فقط تعداد کمی از بیماران مبتلا به NAFLD تغییرات التهابی ناشی از NASH را دارند. ایجاد NASH در بیماران مبتلا به NAFLD ممکن است نتیجه ناهنجاری های ثانویه مانند میتوکندری های آسیب دیده و ناکارآمد، تولید گونه های اکسیژن فعال با کاهش یا مصرف آنتی اکسیدان ها باشد که باعث استرس اکسیداتیو و پراکسیداسیون لیپیدی، افزایش فعالیت سیتوکروم P450 2E1، مختل شده است. تولید آدیپوسیتوکین ها و اثرات محصولات سیتوتوکسیک مشتق شده از روده تأثیر متقابل پویا این فرآیندها در پاتوژنز NAFLD به طور ناقص شناخته شده است و منطقه ای از تحقیقات فعال است.
توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی
Rapid advances on molecular studies, manipulation of the mouse genome, the development of a number of animal models, and using these in studies of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) have provided important insights into the pathogenesis of this relatively common disorder. One of the most crucial advances was to recognise the links among obesity, insulin resistance, inflammation and NAFLD. A growing body of literature has shown that insulin resistance and its liver-related consequence, NAFLD, could be the result of generalised inflammation. Genetic and behavioral factors contribute to increased visceral adipose tissue where increased oxidative stress and lipid peroxidation may contribute to dysregulated production of adipocytokines, fatty acids, and bioactive lipids. This chain of these events may contribute to local and peripheral insulin resistance, a central underlying pathophysiological process that may both cause and result from increased peripheral lipolysis and elevated free fatty acid concentrations in the circulation. Abnormally elevated free fatty acids taken up by organs other than adipose tissue, such as liver and skeletal muscle, contributes to steatosis of these organs (ectopic lipogenesis). Increased muscle and hepatocellular lipid content provides substrates for oxidative stress and lipid peroxidation, and also promotes insulin resistance in both liver and muscle by disturbing their downstream insulin signaling cascades. Insulin resistance further increases peripheral lipolysis in adipose tissue, further elevates circulating free fatty acids, inhibits hepatic fatty acid a-oxidation and increases de novo synthesis of both fatty acids and triglycerides in the liver. Excessively produced triglycerides in the liver are either stored as fat droplets or secreted into the plasma as very-low-density lipoproteins. If this complex mechanism of hepatic fat synthesis and secretion capacity is overwhelmed, excessive triglycerides accumulate within the hepatocytes and manifests as NAFLD. A fatty liver is sensitive to hepatocellular injury and sustained injury can manifest as nonalcoholic steatohepatitis (NASH), NASH-associated cirrhosis, and NASH-associated hepatocellular carcinoma. Specific depletion of hepatic natural killer T cells with consequent proinflammatory cytokine polarisation of liver cytokine production might be one reason for this increased hepatic sensitivity against various stimuli. Only a minority of patients with NAFLD have the necroinflammatory changes of NASH. The development of NASH in patients with NAFLD may be the consequence of secondary abnormalities such as injured and dysfunctional mitochondria, generation of reactive oxygen species with down-regulation or consumption of antioxidants causing oxidative stress and lipid peroxidation, increased activity of cytochrome P450 2E1, disturbed production of adipocytokines, and the effects of gut-derived cytotoxic products. The dynamic interplay of these processes in the pathogenesis of NAFLD remains incompletely understood and is an area of active research.
